一氧化氮在急診醫(yī)學的進展及應用

[關(guān)鍵詞] 一氧化氮 

   近年來，人們逐漸認識到一種由內(nèi)皮細胞釋放的血管活性 物質(zhì)可介導血管的

舒張反應，這種物質(zhì)被稱為內(nèi)皮細胞衍生舒張因子(EDRF)。由于這種物質(zhì) 的半衰

期很短，體外不易檢測,因而對它的確切構(gòu)成一直不甚明了。1987年，Palmer和Mo

ncada等〔１,２〕分別證實EDRF與一氧化氮（NO）具有相同的屬性 ，進 而證明這

種血管內(nèi)皮細胞衍生舒張因子就是NO。體內(nèi)血管內(nèi)皮細胞、血小板、中性粒細胞、

 巨噬細胞、神經(jīng)組織在一定刺激下均可產(chǎn)生NO,近年研究表明，NO參與廣泛的生理

功能的 調(diào)節(jié)，如血壓調(diào)節(jié)、外周非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經(jīng)遞質(zhì)的傳遞

、免疫介導及防御 機制等，在急診危重癥患者的發(fā)病及治療中具有重要意義。現(xiàn)

就有關(guān)NO在急診醫(yī)學領(lǐng)域 的研究加以綜述。?

1.NO的生物合成及NO合酶（NOS）

在NOS作用下,左旋精氨酸(L-Arg)在轉(zhuǎn)化為左旋胍氨酸的過程中 生成NO，多種物質(zhì)

可對這一過程產(chǎn)生影響。NO的半衰期很短，約5～10秒，它在體外迅速氧 化為NO２

－２和NO－３,因而目前直接檢測NO尚有一定難度，多以檢測其代謝產(chǎn)物NO２－２

、NO－３ 來代表NO 生成。NO亦可被氧自由基、血紅素及其它含血紅素的蛋白結(jié)合

加速滅活，而超氧化物歧化酶 （SOD）則抑制其滅活。NOS在NO合成過程中起著重

要作用。目前已知NOS有兩種亞型，一種 是基礎(chǔ)型NOS?(c-NOS?)，另一種是誘生

型NOS(i-NOS)。c-NOS具有細胞內(nèi)鈣依賴性，可被Ca２＋及鈣調(diào)蛋白激活,通過直接

刺激而產(chǎn)生N O。c-NOS廣泛? 存在于動物的血管內(nèi)皮細胞、血小板、中性粒細胞

、肥大細 胞及 神經(jīng)組織中，目前已從動物的腦及內(nèi)皮細胞中克隆出了c-NOS?的

基因。 i-NOS無鈣依賴性，是在細胞因子如白介素-1(IL-1)、腫瘤壞 死因子(TNF

)、 干擾素-γ(IFN－γ)、內(nèi)毒素等誘導下由血管平滑肌細胞、巨噬細胞、心肌細

 胞、內(nèi)皮細胞、成纖維細胞及上皮細胞產(chǎn)生的，由i-NOS作用產(chǎn)生的NO遠多于由 

c-NOS作用產(chǎn)生的NO，因而不同濃度NO具有不同的作用。NOS的抑制劑有L-單甲基精

氨酸(?L-NMMA?)、L-硝基精氨酸(?L-NOARG?)、L-硝基精氨酸甲酯(?L-NAME?

)及L-亞 胺基乙基鳥氨酸?(L-N

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